Psyrchiatria Polska
1992, Tom XXVI, numer 6, strony 511-518
Objawy neurologiczne w czasie stosowania elektrowstrząsów
Neurological symptoms during administration
of electroconvulsive therapy
Janusz Krzyżowski
Z Kliniki Psychiatrycznej AM w Warszawie.
Streszczenie
Autor przedstawił zróżnicowanie objawów neurologicznych w zależności od techniki i metody stosowanych elektrowstrząsów oraz problem stosowania tego typu kuracji u pacjentów z różnorodnymi organicznymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego.
EW
Summary
The author presents a differentiation of neurological symptoms in relation to specific techniques and methods of ECT administration and the problem of using this type of treatment with patients suffering from various organic deficits of the central nervous system.
EGT
Objawy neurologiczne wystgpujące w czasie stosowania kuracji elektrowstrcąsowej zależą oczywiście od rodzaju zabiegów i stosowania różnej modyfikacji w przepływie prądu elektrycznego. W zasadzie, dla opisania rodzaju tych zmian wystarczy stosowane techniki podzielić na zabiegi o typie PM ("petit mal") i klasyczne EW.
Zabiegi PM
Stopniując waxtości napigcia prądu elektrycznego oraz czas trwania zabiegu możemy otrzymać różnorodne reakcje pacjenta. W zasadzie, narastanie napięcia powoduje, po przekroczeniu granicy 114-120 V jakościową zmianę w postaci pojawienia się pełnego, klasycznego napadu padaczkowego u pacjenta. Prawidłowość tą podkreślał już Cerletti w swych pierwszych publikacjach [6].
Jak wykazały późniejsze doniesienia, w eksperymentach mających na celu zastosowanie technik "podwstrząsowych" do leczenia zaburzeń psychicznych, podanie prądu o wartości około 15 V wywołuje jedynie przykre bólowe odczucia u pacjenta, bez utraty przytomności [1]. Wskazywały na to prace Berkwitza usiłującego przy pomocy tzw "faradycznych wstrząsów elektrycznych" leczyć zaburzenia psychiczne [3]. Zabiegi te nie dawały zresztą przekonywających wyników. Nie są one oczywiście EW w rozumieniu Cerlettiego.
O ile zwiększy się dalej napięcie prądu do 450 V, to uzyskuje się z reguły wstrząs niepełny lub pozorny. Wystgpują wtedy u pacjenta zjawiska takie, jak gwałtowne zaburzenia błędnikowe, mdłości, zaburzenia naczynioruchowe. Może on mieć uczucie omdlewania, choć utrata przytomności jeszcze nie występuje Dalsze zwiększenie napięcia prądu powodując utratę przytomności eliminuje jednocześnie opisane uprzednio zaburzenia wegetatywne [10].
Stosując prąd o napięciu powyżej 60 V otrzymujemy różnej długości utratę przytomności - od kilku do kilkudziesięciu sekund. Jest to więc opisywany w padaczce "petit mal". W czasie jego trwania mogą występować skurcze mięśni twarzy lub nawet pojedyncze toniczne skurcze innych mięśni szkieletowych. Obserwując taki zabieg możemy mieć wrażenie, że lada moment wystąpi pełen napad drgawkowy, co jednak zazwyczaj się nie dzieje. O ile dalej następuje zwiększanie napięcia podawanego prądu to obserwuje się brak okresu przytomności przy czym niekoniecznie na końcu musi wystąpić pełen napad drgawkowy [10,12].
W czasie trwania PM wywołanego drażnieniem prądem elektrycznym, źrenice pacjentów przeważnie reagują na światło. W czasie głębokiego i dłużej trwającego PM pozostają rozszerzone i sztywne. Może pojawić się wtedy również odruch Babińskiego, lub wypadnięcie odruchu podeszwowego. Obserwuje się niekiedy automatyzmy ruchowe podobne do tych, jakie widzimy u pacjentów z padaczką w czasie trwania aury [16). Kalinowsky opisywał pacjenta, który w tym czasie zwykł rozbierać się automatycznie, mówić nieprzyzwoite wyrazy lub krzyczeć. Zazwyczaj ci sami pacjenci powtarzają te same automatyzmy w czasie powtarzania zabiegów PM [13]. Inny z pacjentów leczony przez Kalinowsky'ego, chorujący na padaczkę z napadami "petit mal", w czasie których kręcił rękoma "młynka", przy stosowaniu u niego zabiegów leczniczych PM, powtarzał identyczne czynności.
Po zabiegu PM mogą się pojawić objawy takie, jak przejściowe osłupienie, podobne do katatonicznego, lub obserwować można pobudzenie słowne i ruchowe. Kalinowsky uważa, że zabiegi tego typu mogą być stosowane z dobrym efektem u pacjentów, u których pełne zabiegi są przeciwwskazane. Badanią kontrolne 2 grup pacjentów (z zabiegami normalnymi i PM) wykazały jednak, że skuteczniejsze są zabiegi EW, w których dochodzi do pełnego napadu drgawkowego [2,14].
Zabiegi EW nie modyfikowane farmakologicznie.
Zastosowanie sztucznie wywoływanych napadów drgawkowych, w czasie leczenia chorych psychicznie, wydawało się dawać nadzwyczajną okazją do dokładnego, nieomal eksperymentalnego prześledzenia przebiegu napadu epileptycznego u człowieka. Uzyskiwane rezultaty okazały się w pewnej mierze zawodzić pokładane w nich nadzieje. Nie udało się z pomocą nowej metody nic dodać do klasycznych opisów padaczki, pozostawionych przez Jacksona czy Wilsona.
W przypadku każdego napadu padaczkowego wywołanego EW wystgpują zawsze dwie fazy: toniczna i kloniczna. Stosowanie EW u osób, u których obserwowano samoistne napady drgawkowe pozwoliło upewnić się, że ich przebieg jest identyczny z tymi, które obserwowano w czasie EW. Jedyna różnica jaka może występować to pojawienie się niekiedy aury w przypadku samoistnej padaczki. Tej fazy nie obserwuje się przy EW, który zaczyna się od razu tonicznym skurczem wszystkich mięśni. Siła napadu zależy głównie od osobniczego rozwoju umięśnienia danego pacjenta (4].
Tresise (21] starał się dokładnie prześledzić poszczególne fazy zabiegu rejestrującje przy pomocy elektropletyzmografu. Bioprądy zapisywane były z mięśni okrężnych oka, ręki, nogi i karku pacjenta. Uśrednienie około 1000 zapisów wykazało wiele charakterystycznych cech pozwalających dokładnie prześledzić zachowanie się czynności poszczególnych badanych grup mięśniowych pacjenta i wyodrębnić stałe fazy zabiegu. Wspomniany autor rozróżnia nastgpujące fazy trwania zabiegu EW:
1. Faza przygotowawcza
2. Faza przepływu prądu elektrycznego
3. Faza kinetyczna
Składa się ona z kilkusekundowej atonü a następnie drobnych, symetrycznych drgań, najpierw górnej a następnie dolnej wargi. Może ona być nie zauważona o ile szybko pojawi się następna faza.
4. Faza toniczna
Zaczyna się bezpośrednio po drobnych drganiach ust a kończy się na pierwszych drgawkach następnej fazy.
5. Faza kloniczna
Pierwsze skurcze pojawiać się mogą jeszcze nim zakończy się całkowicie poprzednia faza. Drgawki nastgpują zawsze w ten sam sposób przez włączanie się poszczególnych umięśnionych regionów. Jak wykazały badania elektromiograficzne w przypadku skurczu klonicznego mamy również do czynienia z tężyczkowymi skurczami grup mięśniowych, które jednak z powodu swej znacznej częstotliwości demonstrują się pod postacią skurczu tonicznego. Skurcze klonićzne są więc rzadszymi i przez to bardziej widocznymi fenomenami tego samego zjawiska. Częstotliwość skurczów i rozkurczów zmniejsza się w miarę upływu czasu. Skurcze i rozkurcze mięśni są zawsze zsynchronizowane i symetryczne. Wszystkie mięśnie poprzecznie prążkowane całego ciała kurczą i rozkurczają się w tym samym czasie. Całe szkieletowe umięśnienie działa jak jeden migsiefi.
6. Faza ustępowania
Charakteryzuje się ona tym, że bezpośrednio po drgawkach klonicznych następuje stan przejściowo atoniczny. Stopniowo powraca oddech. Pacjent zapada .w sen choć mogą pojawiać się stany pobudzenia psychoruchowego.
Analiza zachowania się świadomości pacjenta w trakcie trwania EW i bezpośrednio po nim pozwala stwierdzić, że pacjent traci przytomność w momencie włączenia prądu. Po ustąpieniu drgawek klonicznych, gdy odruchy pochodzące z wyższych pięter ośrodkowego układu nerwowego są zahamowane, świadomość pacjenta jest nadal wyłączona i nie reaguje on na żadne bodźce, w tym również na bodźce bólowe. Znajduje się w tym czasie w stanie śpiączki (coma). Po kilku minutach, gdy pacjent dobrze już oddycha, pojawia się reakcja na bodźce bólowe (sopor), dalej na bodźce słowne i pacjent zaczyna się budzić W tym okresie budzi się i zapada w sen na przemian. Docierają do niego głośniejsze słowa. Nie na wszystkie pytania odpowiada zbornie. Powrót do pełnej świadomości ma więc przebieg "falisty". Po kilkunastu minutach odpowiedzi są już zborne choć wyraźnie uwidacznia się w nich amnezja. O ile w tym okresie pozostawi się pacjenta w spokoju i izolacji od silniejszych bodźców może nadal zasnąć i sen trwa do kilkudziesięciu minut (4, 9).
Zaburzenia wegetatywne najgwałtowniej występują w okresie drgawek i bezpośrednio po nich. Później ustępują dość szybko. Obserwujemy w tym czasie zatrzymanie oddechu, silne zaczerwienienie, zwłaszcza górnej części ciała, a głowy w szczególności. W wypadku dłużej utrzymującego się bezdechu szybko narasta sinica, która jednak znika gdy chory zaczyna oddychać. W tym okresie pojawia się niekiedy ślinotok i wzmożona potliwość. Dość często pacjent oddaje bezwiednie mocz [9].
Większość autorów jest zgodna co do tego, że napad padaczkowy spowodowany przez prąd elektryczny nie jest wywołany bynajmniej przez jakieś zlokalizowane ognisko w korze mózgowej lecz pochodzi raczej z pnia mózgu (14, 9, 21]. Przemawiałaby za tym wg wspomnianych autorów sztucznie wywołana przez bodziec elektryczny postawa odkorowa w czasie fazy tonicznej oraz natychmiastowa utrata przytomności, podobnie jak przy napadach grand mal.
Przebieg skurczów mięśniowych w czasie EW prześledzić można obserwując zachowanie palców dłoni w czasie zabiegu. Trzy palce: mały, serdeczny i środkowy w czasie wstrząsów przyjmują postawę zgięciową. Palec wskazujący przyjmuje natomiast postawg wyprostowaną. Kciuk zachowuje się różnorodnie, może pozostawać wyprostowany lub zgięty. Zdolność palca wskazującego do odrębnych zachowań, a głównie niezależnego od innych palców wyprostowania, uwarunkowana jest rozwojem filogenetycznym [17].
Drgawki kloniczne połowicze typu jacksonowskiego, przy dwuskroniowym ułożeniu elektrod, wystgpują nadzwyczaj rzadko. Kalinowsky obserwował jedynie 2 takie napady w czasie wieloletniej praktyki. U chorych tych nie stwierdzano zresztą żadnych zaburzeń ogniskowych. Pacjenci ci odzyskiwali przytomność znacznie szybciej niż inni - tuż po ustaniu drgawek. Znacznie częściej napady o typie jacksonowskim obserwowano po jednostronnych EW [15).
Wypadnięcie fazy klonicznej wstrząsu obserwować można niekiedy u chorych, którzy uprzednio przyjmowali barbiturany lub leki przeciwpadaczkowe. Podobne zjawisko obserwowano u pacjentów w głębokiej śpiączce hypoglikemicznej. Doświadczenia nad skojarzonym leczeniem śpiączkami insulinowymi i EW, dziś całkowicie zarzucane, dostarczyły dalszych spostrzeżeń. Wiadomo, że w stanach hypoglikemicznych mogą występować spontaniczne napady drgawkowe. Można było się więc spodziewać, że pacjent bgdący w stanie hypoglikemicznym wywołanym insuliną, reagować będzie w czasie EW już przy mniejszych dawkach prądu elektrycznego. Tymczasem zjawiska takiego nie obserwowano, a nawet w takich przypadkach zachodziła konieczność zwiększania napięcia stosowanego prądu (8).
Podobnie w przypadku "samoistnej" padaczki można było sądzić, że wystarczy mniejsza dawka prądu do wywołania napadu. Jak wykazały badania Kalinowsky'ego próg pobudliwości drgawkowej jest w tych przypadkach taki sam jak u innych pacjentów [7,15].
Wszyscy autorzy zajmujący się teoretycznie i praktycznie elektrowstrząsami obserwowali zjawisko stałego podwyższania się progu pobudliwości drgawkowej na działanie prądu elektrycznego. W czasie kuracji zachodzi więc konieczność stałego podwyższania napięcia podawanego prądu. Różnica między początkiem a końcem kuracji może dochodzić do 40 V.
Badanie odruchów w czasie zabiegu i bezpośrednio po nim pozwala na ustalenie szeregu prawidłowości.
W czasie trwania drgawek nie udaje się wywołać żadnych odruchów Bezpośrednio po zakończeniu drgawek obserwować można wzmożenie wszystkich odruchów głębokich oraz stopotrząs. Po minucie odruchy głębokie wracają do normy lub są zgoła osłabione. W czasie 3&127-4 minut nie stwierdza się zazwyczaj odruchów powierzchniowych, np. brzusznych lub podeszwowych. Niekiedy znikają odruchy podeszwowe i pojawia się odruch Babińskiego, w 2-3 min. po zakończeniu drgawek. Nie udaje się natomiast wywołać odruchu Rossolimo, Podobnie jest z odruchem Mayera oraz odruchami szyjnymi. W czasie napadu brak jest odruchów źrenicznych. Źrenice są w tym czasie wąskie i rozszerzają się dopiero po napadzie. Bezpośrednio po napadzie zazwyczaj również nie reagują na światło. Obserwowano jednak przypadki ze wzmożoną pobudliwością odruchu źrenic na światło. Na początku napadu obserwuje się niekiedy ruchy gałek ocznych ku górze. Po napadzie natomiast fiksują się na prawo lub lewo. Zazwyczaj obserwuje się ruch gałek ocznych u tego samego pacjenta w tę samą strong. Niekiedy można obserwować występowanie oczopląsu na krótko przed powrotem świadomości pacjenta.
Kalinowsky oraz Muller uważają, że do niezmiernej rzadkości należą przypadki, u których w czasie trwania EW wystgpują powikłania o typie pojawienia się ogniska w ośrodkowym układzie nerwowym. Pierwszy z autorów mający bardzo bogate doświadczenie z EW, ze wskazań życiowych stosował zabiegi również u pacjentów z organicznymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego. Autorzy Ci nie obserwowali pogarszania się stanu neurologicznego tych pacjentów a nawet równolegle do poprawiania się ich stanu psychicznego poprawiał się często stan neurologiczny. Przytaczają przypadek 68-letniej pacjentki, która chorowała od 7 lat na chorobę Parkinsona. Kilkumiesięczne zaburzenia psychiczne pod postacią zespołu paranoidalnego pojawiły się u niej po raz pierwszy przed 12 laty. W czasie przyjęcia do Instytutu Neurologicznego w Nowym Jorku obserwowano u niej nasilający się zespół paranoidalny oraz ciężki parkinsonizm. Chora nie mogła poruszać się samodzielnie. Po 6 zabiegach EW poprawił się nie tylko jej stan psychiczny ale również stan somatycznyi mimo trwających nadal objawów pozapiramidowych pacjentka była na tyle samodzielna, że sama dbała o siebie.
Przypadek ten i podobne, opisywane przez. tego samego autora, wskazują na wagę czynnika psychicznego w symptomatyce organicznej.
Opisywane uprzednio zmiany neurologiczne w czasie EW są wyraźnie modyfikowane w wypadku stosowania wstrząsów w narkozie i zwiotczeniu mięśniowym [11,12].
Zabiegi EW modyfikowane farmakologicznie
Przy pełnym zwiotczeniu, sporadycznie tylko udaje się zauważać "wycinki" fazy klonicznej, obserwując drgania powiek pacjenta. W celu rozróżnienia czy mamy do czynienia z pełnym wstnąsem elektrycznym czy tylko poronnym, oraz aby obserwować przebieg zabiegu, zaleca się zakładanie na rękę, w której nie dokonujemy iniekcji, opaski zaciskowej. Zamyka ona dopływ krwi ze środkiem zwiotczającym mięśnie do tej ręki przez co pozwala obserwować poszczególne fazy zabiegu. Pełny napad drgawkowy może się jednak pojawić mimo stosowania środków zwiotczających. Ma to miejsce niezmiernie rzadko i związane jest ze złąjakością substancji lub niepełnym jej wstrzyknięciem do żyły. Aby uniknąć tych niespodziewanych drgawek i zapobiec mogącym wystąpić powikłaniom zaleca się stosowanie prostego testu polegającego na badaniu odruchu ścięgnowego Badamy zazwyczaj odruch kolanowy przed zabiegiem. Tuż po podaniu sukcynilocholiny dożylnie uderzamy w ścięgno w odstępie 5 sekundowym i włączamy prąd dopiero po jego całkowitym zniknięciu Uśpienie pacjenta przed zabiegiem dokonywane jest obecnie krótko działającym barbituranem (pentotal) i nie modyfikuje zmian neurologicznych w czasie EW. Działanie przeciwdrgawkowe barbituranów wymaga jednak niewielkiego podwyższania napięcia stosowanego do EW prądu (11).
W ostatnich latach prawie we wszystkich ośrodkach psychiatrycznych stosuje się EW modyfikowane narkozą i zwiotczeniem mięśniowym [8,9,19,20,22J].
Piśmiennictwo
1. A I e x a n d e r L.: Nonconvulsive electric stimulation therapy. Amer. J. Psychiat.,1950, 107, 241.
2.Barrera SE,NDLewis,BLPacella,LBKalinowsky:Brainchangesassociated with electrically induced seizures. Tr Am. Neurol. A.1942, 31.
3. B e r k w i t z N.: Faradic Shok in treatment of functional mental disorders. Arch. Neur. and Psychiat.1940, 44, 760.
4. B r u n s c h w i g L, JJ S t r a i n, TG B i d d e r : Issnes in the assessment of post - ECT memory changes. Brit. J. Psychiat.1971,119, 73.
5. C a p 1 a n G.: Treatment of epilepsy by electrically induced convulsion. Brit. M. J.1945,14, 511.
6. C e r I e t t i U.: Elektroshok Therapy: The great Physiodynamic Therapies in Psychiahy. New York, Paul B. Hoeber, Inc,1956.
7. C r o n h o I m, B I o m q u i s t C.: Memory disturbances after electroconvulsive therapy. Acta Psychiat. Scand.1958, 34,18.
8. F r e d e r i c s e n S., d ' E I i a G.: Electroconvulsive therapy m Sweden. Br. J. Psychiatry 1979,134, 283.
9. H e d 1 u u n d J.L., B a r t o n J.L., E v a n s o n R.C.: ECT in Missouri state facilities;1971
-1975. J. Oper. Psychiatry 1978, 9, 40.
10. H i r s c h f e 1 d G.: Obserwations with non-convulsive electric stimulation. Psychiatric Quart Suppl.1950, 24, 297.
11. I m p a s t a t o D.J.: The use of barbiturates in electroshok therapy. Conf. neurol.1954, 14, 269.
12. I m p a s t a t o DJ., G a b r i e 1 A. R. P.M: G.M.: Succinycholine modified electroshock therapy without barbiturates. AJ. Psychiat.,1958,114, 8, 698.
l3.Kalinowsky L.B.,S.E.Barera,W.A.Mortwitz.: The"petitmal"responsein electric shock therapy. Am. J. Psychiat.1942, 98, 708.
14. K a 1 i n o w s k y L.B., H. H i p p i u s .: Pharmacologica&127 convulsive and other somatic neatments in psychiatry. Grune and Stratton, New York 1969.
15. K a I i n o w s k y L.B., F. K e n n e d y .: Observation in electric shock therapy applied to problems of epilepsy. J. Nerv. ment. Dis.1943, 98, 56.
T6. L i b e r s o n W.T.: Some technical observations concerning brief stimulus therapy. Dig. Neurol. Psychiat.1947,15, 72.
17. M u I I e r M.: Prognose und Therapie der Geisteskrankheiten. Georg Thieme Verlag. Stuttgart 1949.
18. P i p p a r d J. , E I I a m L.: Electroconvulsive treatment in Great Britain. BR. J. Psychiatry 1981,139, 563.
19. S m i t h W.E., R i c h m a n A.: Electroconvulsive therapy: a Canadian perspective. Can. J. Psychiatry 1984, 29, 693.
20. T h o m p s o n J.W.: Utilization of ECT i U.S. Psychiatric facilities 1975 to 1980. Psychopharmacology Bull.1986, 2, 463.
21. T r e s i s e P.C., S t e n h o u s e N.S.: Diagnostic Electroplexy: A Study of The Clonus Phase in E.C.T. Aust. N. Z. J. Psychiatry 1968, 2,147.
22.W i n n e r R.D., P o w e r D.G.: The use of ECT within the VA hospital system. Compr. Psychiatry 1980, 21, 22.